Лечение хронических болей

Лечение хронических болей

Запишитесь на прием прямо сейчас
IVF
Flu
Dental
Отзывы о GMS
Все

Новый год мы с женой встречали за городом, у друзей на даче. Примерно в час ночи у жены начался серьезный приступ астмы. Обычные...

Дефиниция Международной ассоциации по изучению боли звучит следующим образом: «Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения».

Основной гипотезой возникновения хронического болевого синдрома считается центральная модификация входящего сенсорного импульса. Данная теория предполагает наличие нескольких синапсов на пути сенсорного стимула в кору головного мозга.

Специалисты GMS Clinic
Карпаков Артем Борисович

Невролог, мануальный терапевт, остеопат

Стаж и опыт

Орос Андрей Иванович

Мануальный терапевт, травматолог-ортопед, вертеброневролог

Стаж и опыт

Рыкунов Алексей Васильевич

Руководитель центра травматологии и ортопедии. Врач травматолог-ортопед

Стаж и опыт

Наиболее важными нейромедиаторами, оказывающими воздействие на уровне задних рогов спинного мозга являются субстанция «Р» индуцирующая болевой импульс, и эндогенные опиоиды, ингибирующие болевой импульс.

Также возможно тормозное влияние нейротрансмиттера глицина. Это может быть основой анальгетического действия баклофена при невропатическом болевом синдроме. Наркотические анальгетики (самые сильные из известных анальгетиков) оказывают воздействие на уровне задних рогов спинного мозга. Эффективность наркотических анальгетиков оказывается наиболее высокой в острой стадии развития болевого синдрома. При хронической боли опиаты оказываются неэффективными.

На уровне ствола мозга ингибирующее воздействие оказывается серотонинергическими и норадренергическими структурами. Умеренная кратковременная недостаточность серотонинергических структур приводит к развитию тревоги и боли, при длительно существующем дефиците серотонина может развиваться депрессия. Этим объясняется выраженное анальгетическое действие малых доз антидепрессантов при хроническом болевом синдроме. Эффективность трициклических антидепрессантов свидетельствует о роли норадренергических структур в формировании хронической боли.

На уровне таламуса происходит субъективная оценка болевого ощущения. Нейротрансмиттеры, ингибирующие проведение ноцицептивной информации в коруголовного мозга, мало изучены; известно, что одним из них является γ-аминомасляная кислота (ГАМК). Предполагается, что именно на этом уровне оказывают анальгетическое действие антиконвульсанты.

Главной особенностью хронических болевых синдромов является их высокая плацебо-зависимость. Это обусловлено высокой степенью субъективности восприятия болевого ощущения, зависящего от пола, возраста, культурных национальных традиций, воспитания и, наконец, эмоционального состояния. Ввиду высокой плацебо-зависимости лечение хронической боли представляет собой чрезвычайно сложную задачу. От врача требуется максимально внимательное отношения к пациенту, искреннее сочувствие, установление доверительности и взаимной симпатии. Если все это по каким-либо причинам невозможно, лучше сразу переадресовать больного другому специалисту, иначе на фоне проводимой терапии не будет наблюдаться положительной динамики.

Главная проблема плацебо-эффекта заключается в его кратковременности, что обусловлено истощением психофизиологических механизмов аутоаналгезии, лежащих в основе плацебо-эффекта. Таким образом, подбор адекватной терапии при хронических болевых синдромах может растягиваться на долгие месяцы.

К сожалению, у пациентов с хронической болью сложно определить механизмы развития болевого синдрома, однако без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выработать оптимальную стратегию лечения пациентов с болью. Такая идентификация, в свою очередь, строится на основе знания клинических проявлений и анализа их связи с различными патофизиологическими механизмами, на которые можно воздействовать путем подбора патогенетически обоснованной терапии.

Исходя из описанных нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, основные терапевтические подходы к лечению хронической боли сформулированы следующим образом:

  1. Качественная и количественная оценка боли.
  2. Раннее начало симптоматической анальгетической терапии с целью предупреждения развития и хронизации боли.
  3. Уточнение этиологии и локализации поражения; воздействие на источник и причину боли: устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей;
  4. Воздействие на периферические компоненты боли — соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект имеют ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства и препараты обеспечивающие снижение концентрации субстанции P— капсаицин, капсин ( препараты стручкового перца для наружного применения).
  5. Воздействие на проведение болевой афферентации по периферическим нервам и в узле заднего корешка (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия);
  6. Хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих восходящих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживленные электроды.
  7. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах: введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально),
  8. Электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
  9. Применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры для снижения возбудимости нейронов заднего рога (баклофен, сирдалуд, габапентин);
  10. Применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
  11. Применение препаратов агонистов α2-адренорецепторов — клофелина и др.;
  12. Использование блокаторов обратного захвата серотонина (прозак, флуоксетин, амитриптилин);
  13. Применение принципиально нового класса препаратов — SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener) — селективных нейрональных открывателей калиевых каналов (флупиртин, катадолон);
  14. Использование антагонистов NMDA-рецепторов, «стирающих» болевую память (кетамин, декстрометорфан).
  15. Воздействие на восприятие боли: влияние на психологические компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
  16. Воздействие на сопутствующие расстройства: устранение симпатической активации при вегетативно поддерживаемых хронических болевых синдромах, (витамины группы В, L-карнитин; сосудистая терапия — антиоксиданты, антиагреганты, вазоактивные препараты; и т.п.).

Спектр предлагаемой анальгетической терапии хронических болевых синдромов за последние годы увеличивается в геометрической прогрессии. Но, только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени - избавление людей от страданий, связанных с болью.

У вас есть вопросы?

Получить подробную информацию об услугах и ценах и записаться на прием Вы можете круглосуточно по телефону +7 495 781 5577, +7 800 302 5577. Информацию о расположении нашей клиники и схему проезда Вы найдете в разделе Контакты.

Онлайн-запись на прием