Хронический гастрит

Хронический гастрит

Запишитесь на прием прямо сейчас
IVF
Отзывы о GMS
Все

Dear dr Alexey and staff at the GMS clinic, Thank you for performing an excellent job with my hip fracture...

Что такое хронический гастрит?

Хронический гастрит долгое время был аморфным понятием, распространяемым на больного с диспепсией и отсутствием язвы при эндоскопии.

Общепринятая Сиднейская классификация гастрита (1990 г.) объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.

В настоящее время хронический гастрит следует рассматривать как морфологическое заболевание, и он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом.

Специалисты GMS Clinic
Вялов Сергей Сергеевич

Врач гастроэнтеролог, гепатолог

Стаж и опыт

Гаврина Алена Анатольевна

Педиатр, гастроэнтеролог

Стаж и опыт

Зубкова Галина Васильевна

Семейный врач, гастроэнтеролог

Стаж и опыт

Поленов Алексей Михайлович

Семейный врач, гастроэнтеролог-гепатолог

Стаж и опыт

Этиология

Согласно Сиднейской классификации различают 3 типа гастритов, обозначаемых как гастрит А (аутоиммунный), гастрит-В (инфекционный), гастрит-С (химический или рефлюкс-гастрит) и особые формы хронического гастрита: радиационный, лимфоцитарный, гранулемотозный, эозинофильный и другие.

ГастритВоспаление слизистой оболочки желудка, вызванное инфекцией (гастрит В), составляет 90% среди всех форм гастритов. Приблизительно 5% страдают аутоиммунным гастритом (гастрит А) и 5% другими особыми формами гастрита (гастрит С, химический гастрит, например, вследствие заброса желчи, действие алкоголя, лекарств и т.д.).

Причиной наиболее частого варианта гастрита (тип В) является геликобактер пилори колонизирующий слизистую оболочку желудка. По эпидемиологическим данным в нашей стране инфицированы более 80% взрослого, населения.

Топография

Топография поражения устанавливается при гастроскопии.

Морфология

Морфология позволяет установить наличие воспаления и определить активность воспаления.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой, а присутствие этого бактериального агента всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Бактерия способна выделять белок, активирующий нейтрофилы и стимулирует экспрессию эпителиоцитами интерлейкина.

Клиническая картина

«Клинический» диагноз гастрита без морфологического исследования практически не имеет смысла. Жалобы, которые приписывают гастриту, на самом деле это симптомы функциональной диспепсии и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Обнаруживаемая при гастроскопии гиперемия носит субъективный характер и лишь косвенно свидетельствует о наличии гастрита.

Критерии функциональной диспепсии (Римские критерии 2):

  • боль и дискомфорт в эпигастрии – язвенно-подобный вариант;
  • дискомфорт и чувство переполнения в эпигастрии, ранее насыщение, вздутие живота и тошнота – дискинетический вариант;
  • промежуточное состояние – неспецифический вариант;

По данным европейских авторов инфекция H.pylori обнаруживается у 30-70% случаев функциональной диспепсии. В зависимости от вирулентности H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исход инфекции различен: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части (6%) развивается язвенная болезнь, у части приводит к развитию рака.

В здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает.

Оказалось, что антральный гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, дисплазии и раку. На фоне антрального гастрита и кислотной агрессии в 12-ти п.к. очаги метаплазии способны привести к образованию язвы ДПК.

Хронический гастрит - докторФундальный или мультифокальный гастрит приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Именной такой тип гастрита создает фон для карциномы кишечного типа. Диффузный пангастрит или гастрит тела желудка – формирует язву желудка. С годами гастрит становится атрофичным, и рассматривается как предопухолевое заболеваний желудка. Риск развития опухоли при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в общей популяции. Наибольшую опасность представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка.

Один из главных признаков геликобактерного гастрита является кишечная метаплазия. Стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование.

Имеются факты, что успешная эрадикация способна предотвращать прогрессирование атрофии и даже возможность обратного развития атрофии.

Сиднейская система предложила визуально-аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori. К сожалению, на практике в подавляющем большинстве случаев диагноз базируется исключительно на эндоскопической картине, иногда дополненном быстрым уреазным тестом, и крайне редко выполняются гистологические исследования с оценкой топографии и распространенности поражения.

Морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей поэтому приходится прибегать к помощи гастропанели, способной определение уровня сывороточного пепсиногена 1 и пепсиногена П, определить уровень гастрина 1, позволяющих диагностировать атрофический гастрит с поражением тела желудка. Атрофический гастрит с поражением тела желудка в сочетании с сохранившейся слизистой оболочкой антрального отдела наиболее характерен для аутоиммунного атрофического гастрита.

Диагностика геликобактерной инфекции

  • быстрый уреазный тест - 92%
  • Хелпил-тест - 85%
  • гистология тела желудка - 35%
  • гистология – антрум - 70%
  • ПЦР - 69%
  • бактериологический тест - 16%

Лечение хронического гастрита

H.pylori признан причинным фактором хронического гастрита и предрасполагающим фактором язвенной болезни.

Современное лечение гастрита – это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию H.pylori. Инфицированы почти все, но кому необходима эрадикация?

Согласно Маастрихскому консенсус 2 лицам моложе 45 лет, без признаков тревоги (лихорадка, анемия, потеря вес, кровотечения) можно не проводить эндоскопию, а выявлять геликобактер дыхательным уреазным тестом или исследованием кала и слюны (тест на H/pl- неинвазивное тестирование) – и при позитивном результате провести эрадикацию, с последующим (через месяц) неинвазивным контролем.

При установленной функциональной диспепсии эрадикационная терапия не обязательна, но возможна.

Пациентам после 45 лет нужна эндоскопия.

Для пациентов с длительной антисекреторной терапией, не получавших антибактериальное лечение, используется стратегия «sеarch and treat» (выявляй и лечи).

H.pylori-позитивные пациенты.

Эрадикационная терапия необходимаЭрадикационная терапия желательна

Язва ДПК и желудка (1)

Гастропатия на прием НПВС (2)

МАЛЬТОма желудка (2)

ГЭРБ (3)

Атрофический гастрит (метаплазия) (2)

 

Оперированные по поводу рака желудка (3)

 

Близкие родственники с раком желудка (3)

 

Желание пациента (после консультации с врачом) (4)

 

Синдром диспепсии («неустановленная»)

Функциональная диспепсия – потенциальные кандидаты (2)

Контроль эрадикации: уреазный дыхательный тест, ПЦР, иммуноферментный анализ (кал, слюна).

Терапия первой линии
Тройная терапия (лечение 10-14 дней)

Омепрозол 20 мг 2 раза в день или

Лансопрозол 30 мг 2 раза в день или

Пантопрозол 40 мг 2 раза в день

+ кларитромицин 500мг 2 раза в день +

амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

или

+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день

+ метронидазол 500мг 2 раза в день

 

 

Ранитидин висмут цитрат 400 мг 2 раза в день

+ кларитромицин 500мг 2 раза в день +

амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

или

+ кларитримицин 500 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день

Терапия второй линии
Квадротерапия (лечение 10-14 дней)

Омепрозол 20 мг 2 раза в день или

Лансопрозол 30 мг 2 раза в день или

Пантопрозол 40 мг 2 раза в день +

Висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день

+ метронидазол 500 мг 3 раза в день

+ тетрациклин 500 мг 4 раза в день

Лечение хронического гастрита с синдромом диспепсии:

Синдром эпигастральной болихорошо отвечает на ингибирование соляной кислоты и применяют, как правило, ингибиторы протоновой помпы или блокаторы Н2-рецепторов гистамина, которые можно комбинировать с антацидами.

Синдром постпрандиальной диспепсии: показано применение прокинетиков (митилиум, ганатон).

При эндоскопической картине выраженного эрозивного повреждения слизистой целесообразно назначение препаратов висмута (гастронорм или де-нол).

У вас есть вопросы?

Получить подробную информацию об услугах и ценах и записаться на прием Вы можете круглосуточно по телефону +7 495 781 5577, +7 800 302 5577. Информацию о расположении нашей клиники и схему проезда Вы найдете в разделе Контакты.

Онлайн-запись на прием

Заболевания

Размещенная информация не может быть использована посетителями сайта в качестве медицинских рекомендаций. Выбор лекарственных средств и методики лечения должен осуществлять исключительно Ваш лечащий врач.